Pathobiologie et traitement du rétrécissement aortique calcifié

 

Patrick Mathieu

Centre de recherche de l'Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec

 

Domaine : santé circulatoire et respiratoire

Programme chaires de recherche

Concours 2016-2017

Le rétrécissement aortique calcifié (RAC) est la maladie valvulaire la plus fréquente dans nos sociétés. Comme son nom l'indique le RAC est causé par une minéralisation anormale des feuillets valvulaires aortiques. Les patients ayant un RAC sévère doivent subir un remplacement chirurgical de la valve aortique. Les bioprothèses (BPs) qui sont utilisées pour remplacer la valve aortique peuvent se calcifier et entraîner une dysfonction structurelle. Les mécanismes qui conduisent à la calcification des valves (natives et bioprothétiques) sont encore mal connus. Par contre, les travaux faits au cours des dernières années ont mis en lumière certains processus cruciaux qui pourraient ouvrir sur de nouvelles perspectives thérapeutiques.

À cet effet, les travaux faits par l'équipe du Dr Mathieu et son équipe ont démontré que la minéralisation de la valve aortique implique certains mécanismes qui pourraient être manipulés afin de traiter les patients. Spécifiquement, son équipe a identifié qu'une enzyme, l'autotaxine, joue un rôle clé dans le déclenchement et la progression de la calcification de la valve aortique. Également, le chercheur et son équipe développent de nouveaux inhibiteurs pharmacologiques des ectonuclétidases, un groupe d'enzyme qui sont impliqués dans le développement du RAC. Plus récemment, l'équipe a identifié que certaines molécules appelées ARN long non codant (LncRNA) sont impliqué dans la maladie. Le Dr Mathieu et son équipe vont au cours des prochaines années poursuivre leurs travaux innovants sur le RAC avec pour but de développer de nouveaux traitements pour les patients.

De plus, par la réalisation de travaux de pointes le chercheur et son équipe comptent continuer la formation de jeunes chercheurs de talent pour le Québec.