Toxicité de l'alpha-synucléine dans le modèle de souris GFAP.HMOX1 de la maladie de Parkinson

 

Marisa Cressatti

Institut Lady Davis de recherches médicales de l'Hôpital général juif

 

Domaine : vieillissement

Programme Formation de doctorat

Concours 2018-2019

Partenaire :

Parkinson Canada

La maladie de Parkinson est la deuxième maladie neurodégénérative la plus fréquente, touchant 2% de la population âgée de plus de 65 ans. Bien que plusieurs médicaments soient disponibles pour soulager certains des symptômes de la maladie de Parkinson (comme les tremblements ou la raideur), nous manquons cruellement de médicaments qui ralentissent la destruction des cellules nerveuses dans les régions affectées du cerveau. Deux anomalies observées dans le cerveau des gens qui souffrent de la maladie de Parkinson et qui sont censées contribuer aux dommages aux cellules nerveuses dans cette maladie sont 1) l'accumulation excessive de fer, et 2) les blessures aux mitochondries, les organelles qui produisent l'énergie des cellules. Au cours des années, le laboratoire Schipper a accumulé des preuves que ces deux anomalies peuvent être causées par une enzyme appelée hème oxygénase-1 (HO-1), qui est hyperactive dans le cerveau des patients atteints de la maladie de Parkinson.

Nous avons récemment créé un modèle de souris qui imite l'augmentation de l'expression de HO-1 dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie de Parkinson. Dans ce projet, nous voulons documenter les effets délétères de cette expression excessive de HO-1 et comment elle se rapporte à d'autres caractéristiques du cerveau souffrant de la maladie de Parkinson, y compris la formation d'agrégats de protéines appelés corps de Lewy. En cas de succès, cette étude peut identifier HO-1 comme une cible thérapeutique potentielle pour la prévention de la perte de cellules du cerveau dans la maladie de Parkinson et fournir un nouvel espoir aux personnes souffrant de cette maladie débilitante.