Les effets de la consommation d'un supplément d'ester de cétones sur le métabolisme énergtique du cerveau chez des individus avec déficience cognitive légère; une étude randomisée contrôlée

 

Étienne Myette-Côté

Centre de recherche sur le vieillissement de l'IUGS

 

Domaine : vieillissement

Programme Formation postdoctorale - Citoyens canadiens et résidents permanents

Concours 2019-2020

Partenaire:

Société Alzheimer Canada

Bien avant les premiers symptômes de la maladie d'Alzheimer (MA), un déficit chronique d'utilisation du glucose de 10-15% est déjà présent dans le cerveau de personnes ayant un risque accru de MA. Cette carence cérébrale en glucose est accentuée dans les cas de troubles cognitifs légers (TCL) et s'aggrave avec la MA. Lorsque la glycémie diminue pendant plus de 4 à 5 heures, les fonctions cérébrales sont maintenues grâce à la production de cétones, le principal carburant alternatif du cerveau. Contrairement au glucose, l'utilisation des cétones au niveau cérébral n'est pas affectée dans les cas de TCL et de MA. Malheureusement, la production endogène de cétones est insuffisante pour combler le déficit énergétique du cerveau lors des troubles cognitifs. Une stratégie pour contourner cet obstacle est de fournir une source exogène de cétones. Avec cette approche, nous avons récemment montré que la prise orale de composés cétogènes comme les triglycérides à chaîne moyenne pendant 6 mois, améliorait les fonctions cognitives de personnes avec TCL et ceci de façon dose-dépendante à la proportion de cétones compensant le déficit cérébral en glucose.

La présente étude vise à conduire un essai clinique randomisé contrôlé où les personnes avec TCL consommeront pendant six mois une boisson d'ester de cétones (15 g / repas = 45 g / j) ou un placebo. La variable principale sera le changement du statut énergétique cérébral évalué par tomographie par émission de positrons (TEP). Les variables secondaires incluront une évaluation des fonctions cognitives, de la qualité de vie, de la charge en bêta-amyloïde du cerveau et du statut pro-inflammatoire. Notre hypothèse est qu'en comblant le déficit cérébral de glucose à l'aide des cétones, les fonctions cognitives chez les TCL se verront améliorées tout en diminuant l'accumulation de bêta-amyloïde et les marqueurs inflammatoires.