Le rôle de NKG2D dans la sclérose en plaques

 

Ana Carmena Moratalla

Centre de recherche du Centre hospitalier de l'Université de Montréal

 

Domaine : neurosciences, santé mentale et toxicomanies

Programme Formation de doctorat

Concours 2018-2019

Partenaire :

Société canadienne de la sclérose en plaques

Plusieurs études ont montré que le système immunitaire contribue au développement de la sclérose en plaques (SEP). Normalement, le système immunitaire défend le corps contre les éléments externes. Cependant, dans le cas de la SEP, le système immunitaire attaque l'enveloppe protectrice entourant les neurones, appelé myéline, et altère de nombreuses fonctions des cellules du cerveau. Notre équipe cherche à déterminer comment les cellules immunes affectent les cellules du cerveau des patients atteints de la SEP. Lors d'un stress cellulaire, les cellules nerveuses expriment à leur surface des signaux d'alerte qui peuvent être par la suite détectés par les globules blancs portant/exprimant le récepteur appelé NKG2D. Les cellules immunitaires exprimant NKG2D peuvent reconnaitre et tuer les cellules émettant un signal d'alerte. J'ai pu observer que les globules blancs des patients SEP expriment des plus hauts niveaux de NKG2D comparé aux cellules de donneurs sains.

Je vais déterminer si les cellules immunitaires des patients atteints de la SEP peuvent causer plus de dommages aux cellules du cerveau. J'ai également observé que certains neurones humains mais aussi d'autres cellules appelées astrocytes (importantes pour maintenir la santé des neurones) expriment ces signaux d'alerte. Mon projet va déterminer si les dommages causés aux neurones et aux astrocytes peuvent être prévenus en empêchant l'interaction avec les cellules immunitaires via NKG2D. Je vais aussi évaluer si les neurones et les astrocytes expriment ces signaux d'alerte dans des cerveaux obtenus de patients décédés qui étaient atteints de la SEP.