Relève étoile Jacques-Genest 
Mai 2019



Philippe Bourassa

Étudiant au doctorat en sciences pharmaceutiques
Université Laval


Publication primée Beta-amyloid pathology in human brain microvessel extracts from the parietal cortex: relation with cerebral amyloid angiopathy and Alzheimer's disease

Publiée dans : Acta Neuropathologica

Résumé

L'une des caractéristiques de la maladie d'Alzheimer est l'accumulation anormale du peptide amyloïde beta (ou peptide A), qui entraîne la formation de dépôts toxiques provoquant la mort de cellules cérébrales. Les cellules microvasculaires participent au maintien du bon fonctionnement du cerveau en contrôlant l'entrée ou la sortie de molécules comme le peptide A. Cependant, il a été avancé qu'elles régulaient incorrectement la présence cérébrale de cette molécule dans la maladie d'Alzheimer. Dans sa recherche, Philippe Bourassa a observé une réduction de plusieurs protéines impliquées dans l'élimination du peptide A et une augmentation des principales protéines favorisant sa production dans les cellules microvasculaires cérébrales des personnes atteintes de la maladie. Il a également noté que ces irrégularités étaient associées à la perte de fonctions cognitives. Les résultats de ses travaux montrent que les anomalies identifiées dans les cellules microvasculaires cérébrales contribuent à l'incidence des symptômes cliniques de la maladie et à l'accumulation du peptide A dans le cerveau des personnes qui en souffrent.